Hallan una proteína que ayuda al virus del VIH a permanecer latente
Lo hizo un equipo liderado por científicos de España, junto a investigadores de Estados Unidos y Japón. Se publicó en la revista Communications Biology.
Más de 38,4 millones de personas viven con el virus de la inmunodeficiencia humana, más conocido como VIH (o HIV en inglés) en todo el mundo. Del total, se estima que 28,7 millones de personas con la infección acceden al tratamiento, mientras que el resto no.
Ahora, un equipo liderado por científicos de España tuvo hallazgo que abre un camino para encontrar mejores estrategias para llegar a curar las infecciones por el VIH.
El estudio contó con la colaboración de investigadores de Estados Unidos y Japón y fue publicado en la revista Communitaciones Biology.
Los líderes, investigadores de los laboratorios de Biología de la Infección y Virología Molecular de la Universidad Pompeu Fabra, lograron identificar y caracterizar a un nuevo factor de restricción del virus VIH.
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Lo nombraron “Schlafen”, que en alemán significa “dormido” y da nombre a una familia de proteínas implicadas en el cáncer, la sensibilidad a los medicamentos y las funciones antivirales. Así, Schlafen 12 (SLFN 12) es un nuevo factor de restricción del VIH.
Descubrieron que SLFN 12 detiene la producción de proteínas virales y ayuda a las células infectadas por el virus a escapar de la terapia contra el VIH y de las respuestas inmunitarias.
“La latencia es una barrera importante que impide la eliminación del virus en las personas infectadas por el VIH. No podremos curar una infección existente hasta que nos deshagamos de las células infectadas de forma latente. Por eso es esencial entender cómo funciona la latencia”, explicó Andreas Meyerhans, profesor de investigación ICREA en la UPF, que ha coordinado el estudio junto a Juana Díez.
A partir del estudio publicado en Communication Biology se caracterizó a SLFN12 como una proteína que restringe la proteínas virales mediante la escisión de ARNt celulares específicos, que son los componentes básicos para la construcción de proteínas.
El estudio también revela cómo SLFN12 puede inhibir específicamente la producción de proteínas del VIH sin bloquear la producción de proteínas celulares.
“SLFN12 escinde el ARNt Leucina-UUA, un bloque de construcción que rara vez se utiliza para las proteínas celulares pero que es esencial para las proteínas virales del VIH”, explicó la científica Juana Díez.
El hallazgo abre la posibilidad de diseñar nuevas estrategias terapéuticas contra el VIH. “Bloquear las funciones antivirales de SLFN12 debería aumentar la expresión de proteínas virales y, por tanto, permitir al sistema inmunitario del huésped y a los fármacos antivirales eliminar mejor los reservorios virales”, concluyó.
