Dos grupos de investigación del Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba (CIQUIBIC, CONICET-UNC) obtuvieron financiamiento de la Alzheimer’s Association, una organización sin fines de lucro de Estados Unidos que apoya proyectos para combatir enfermedades neurodegenerativas.
Los equipos trabajan en colaboración con científicos de otros países para comprender mejor los mecanismos del Alzheimer tanto en pacientes en estadios avanzados como en personas con síndrome de Down, con el objetivo de desarrollar posibles tratamientos.
Un enfermedad que afecta a millones de personas en el mundo
La enfermedad de Alzheimer afecta a más de 30 millones de personas en el mundo y, aunque existen fármacos que pueden ralentizar su avance, todavía no hay cura. “Todavía hay mucho por entender y descubrirse en torno a la enfermedad de Alzheimer”, señaló Anahí Bignante, investigadora del CIQUIBIC y una de las beneficiarias del subsidio. Su equipo estudia la acumulación anormal de las proteínas beta amiloide (Aβ) y tau, consideradas marcas patológicas de la enfermedad, y cómo estos agregados tóxicos interrumpen las funciones vitales de las neuronas.
Bignante explicó que su grupo describió por primera vez la vía de señalización que activa la proteína Aβ y provoca efectos tóxicos. Ahora buscan bloquearla con galeína, un compuesto que ya probaron en cultivos celulares y que están evaluando en un modelo murino de la enfermedad. “Descubrir un nuevo fármaco obviamente es mi sueño, pero sé que lleva mucho tiempo”, advirtió. Para la científica, el diagnóstico temprano es clave: “Hasta que no exista alguna forma de detectar la enfermedad varios años antes de los síntomas, no vamos a poder llegar a una solución terapéutica”.
Foco en la neurodegeneración
El segundo proyecto, dirigido por Lucas J. Sosa, se enfoca en la neurodegeneración precoz que padecen casi inevitablemente las personas con síndrome de Down, quienes suelen desarrollar Alzheimer alrededor de los 40 años. Sosa estudia cómo la sobreexpresión de la proteína precursora de amiloide (APP), ubicada en el cromosoma 21, se vincula con un aumento de tau fosforilada que podría acelerar el daño neuronal.
“Conocer esta potencial nueva vía también sería de utilidad para explicar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y estrategias terapéuticas y futuros medicamentos para mejorar la calidad de vida de las personas que sufren esta difícil enfermedad, la cual deshilacha el tejido de la memoria”, afirmó.
Ambas investigaciones apuntan a desentrañar procesos que ocurren en las primeras etapas del Alzheimer, con la expectativa de encontrar blancos terapéuticos que permitan frenar o ralentizar la pérdida de memoria y las capacidades cognitivas.